Makalah Fisiologi 2
“Gangguan Sistem Pencernaan”
 |
Oleh:
Lanny Tria Damayanti (04121003015)
Innur Rahmaline Zarina (04121003019)
Utari Septera (04121003021)
Indaah Triana (04121003023)
Olivia Sitompul (04121003025)
Mitra Yuni Ratnasari (04121003027)
Hafiza Khoradiyah (04121003033)
Dwi Purnama Sari (04121003035)
Program
Studi Ilmu Keperawatan
Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya
2014
Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT, yang senantiasa rahmat dan hidayah-Nya
sehingga dapat menyelesaikan tugas makalah dengan judul “Gangguan Sistem
Pencernaan dan Pencernaan Makanan”.
Dalam menyelesaikan makalah ini kami telah berusaha untuk mencapai hasil
yang maksimum, tetapi dengan keterbatasan wawasan, pengetahuan, pengalaman dan
kemampuan yang kami miliki, kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari
sempurna.
Terselesainya makalah ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak,oleh
karena itu pada kesempatan ini kami ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada:
1) Dosen Bagian Fisiologi Unsri selaku Dosen
pembimbing dan pengajar yang telah memberi pengetahuan.
2) Literatur yang ada di internet dan
perpustakaan umum yang menambah
wawasan.
wawasan.
Selanjutnya kami mengucapkan banyak terima kasih kepada pihak – pihak
yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini. Apabila banyak kesalahan
dan kekurangan dalam penulisan dan keterbatasan materi kami mohon maaf sebesar-
besarnya. Semoga makalah ini bermanfaat dan berguna bagi yang membacanya.
Indralaya, April 2014
Penulis
Daftar Isi
Kata
Pengantar................................................................................................................ii
Daftar Isi........................................................................................................................iii
BAB
I
Pendahuluan
1.1.
Latar Belakang
Sistem
pencernaan makanan berhubungan dengan penerimaan makanan dan mempersiapkannya
untuk di proses oleh tubuh. Makanan adalah tiap zat atau bahan yang dapat
digunakan dalam metabolisme guna memperoleh bahan-bahan untuk memperoleh tenaga
atau energi. Selama dalam proses pencernaan makanan dihancurkan menjadi zat-zat
sederhana dan dapat diserap oleh usus, kemudian digunakan oleh jaringan tubuh.
Sistem
pencernaan adalah organ yang seringkali mudah terkena gangguan sehinggatimbul
berbagai masalah penyakit pencernaan. Penyakit pencernaan adalah semua penyakit
yangterjadi pada saluran pencernaan. Penyakit ini merupakan golongan besar dari
penyakit padaorgan esofagus, lambung, duodenum bagian pertama, kedua dan
ketiga, jejunum, ileum, kolon,kolon sigmoid, dan rektum. Penyakit pencernaan
yang mulanya ringan dapat berdampak fatalapabila kita tidak mengerti diagnosa
penyakit dan cara penanganan yang tepat. Oleh karena itusangat penting bagi
kita untuk mengetahui berbagai seluk beluk hingga penanganan penyakit pencernaan.
1.2.
Rumusan
Masalah
1. Bagaimana
Gangguan Pencernaan di Mulut?
2. Bagaimana
Gangguan Pencernaan di Esofagus?
3. Bagaimana
Gangguan Pencernaan di Lambung?
4. Bagaimana
Gangguan Pencernaan di Usus Halus?
5. Bagaimana
Gangguan Pencernaan di Usus Besar?
6. Bagaimana
Gangguan Pencernaan di Rektum dan Anus?
7. Bagaimana
Gangguan Pencernaaan di Hati?
8. Bagaimana
Gangguan Pencernaan di Pankreas dan Empedu?
1.3.
Tujuan
1. Untuk
Mengetahui Gangguan Pencernaan di Mulut
2. Untuk
Mengetahui Gangguan Pencernaan di Esofagus
3. Untuk
Mengetahui Gangguan Pencernaan di Lambung.
4. Untuk
Mengetahui Gangguan Pencernaan di Usus Halus
5. Untuk
Mengetahui Gangguan Pencernaan di Usus Besar
6. Untuk
Mengetahui Gangguan Pencernaan di Rektum dan Anus
7. Untuk
Mengetahui Gangguan Pencernaaan di Hat
8. Untuk
Mengetahui Gangguan Pencernaan di Pankreas dan Empedu.
BAB II
ISI
2.1.
Gangguan Pada Mulut
1. Penyakit
Pada Gigi
Karies
Dentis adalah penyakit destruktif pada jaringan keras gigi yang terjadi akibat
infeksi oleh Streptococcus mutans dan bakteri lainnya. Ketika sisa-sisa makanan
tertinggal di sela-sela gigi, sisa-sisa makanan tersebut akan menjadi
media pertumbuhan bakteri. Bakteri mencerna sisa makanan tersebut dan
menghasilkan asam. Asam inilah yang mengikis lapisan email gigi. Jika
lubang ini telah mencapai bagian rongga pulpa, tempat jaringan saraf dan
pembuluh darah, Pengobatan karies meliputi pengangkatan jaringan keras yang
menjadi lembek serta terinfeksi, penambalan, lapisan dentin yang terpapar, dan
pemulihan struktur gigi dengan tambalan perak amalgam, komposisi plastik, emas
atau porselen.
2. Ulkus
afosa rekuren
terjadi
di setiap tempat pada mukosa oral nonkreatinasi (bibir, lidah, mukosa buka,
dasar mulut, palatum mole, orofaring). Ditandai dengan ulkus yang tunggal atau
berkelompok dengan rasa nyeri yang dikelilingi oleh bagian tepi eritemotous,
lesi dapat berdiameter 1-2 mm dalam kelompok (herpetiformis), 1-5 mm (minor)
atau 5-15 mm (mayor). Lesi sembuh dalam waktu 1-2 minggu tetapi dapat kambuh
setiap sebulan sekali atau beberapa kali atau setahun.
3. Penyakit
Kanker Mulut
Dua
hingga empat persen penyakit keganasan yang ditemukan di Amerika Serikat dan
sebagian negara barat adalah karisinoma sel skuamosa pada mulut.
Lesi
prakanker yang paling sering terdapat di dalam kavum oris ditemukan sebagai
leukoplakia, yaitu suatu bercak putih pada mukosa yang tidak dapat dihilangkan
dengan menggosoknya. Dari pemeriksaan histologi, lesi tersebut memperlihatkan
keadaan hiperkeratosis, akantosis dan atapia (displasia). Leukoplakia mencakup
tipe-tipe homogen dan nonhomogen. Leukoplakia noduler nonhomogen (nodul putih
dengan latar belakang merah) memiliki potensi jauh lebih besar untuk terjadinya
transformasi maligna bila dibandingkan dengan leukoplakia homogen. Bukti yang
diperoleh akhir-akhir ini menunjukkan bahwa lesi seperti beludru yang berwarna
merah tanpa keluhan (eritroplasia) pada dasar mulut, permukaan ventrolateral
lidah atau kompleks palatum mole-pilar anterior lebih cenderung berupa
karsinoma in situ atau karsinoma invasif dibandingkan lesi yang berwarna putih.
4. Penyakit
Kelenjar Liur
Glandula
Salivarus mayor dan minor dapat terkena pada penyakit gondongan, sarkoidosis,
tuberkulosis, limfoma dan sindrom Sdjorgen. Keadaan yang disebutkan terakhir
ini dapat menyebabkan mata kering dan mulut kering (xerostomia). Keadaan ini
dapat menimbulkan karies servikal atau insisas dentis atau kandisiasis oral.
Penatalaksanaannya dapat kumur mulut dengan larutan yang mengandung fluorida,
pemberian preparat tropikal, preparat pengganti saliva, stimulasi glandula
salivarius dengan permen yang tidak mengandung gula, dan menghindari makanan
manis.
Neoplasma
yang paling sering dijumpai pada kelenjar ludah adalah adenoma pleomorfik yang
jinak tapi tumbuh kembali, kecuali dienukleasi seluruhnya, tumor ganas termasuk
karsinoma mukoepidermoid, karsinoma kistik adenoid, dan adenokarsinoma.
Adenopleomorfik menyebabkan massa yang tumbuh perlahan, lunak di leher, palatum
atau parotis, sedangkan tumor maligna tumbuh lebih cepat dan dapat menyebabkan
ulserasi dan menyerang syaraf, yang mengasilkan paralisis muka atau mati rasa.
5. Penyakit
Pada Lidah
-
Perubahan Ukuran atau morfologi:
a. Makroglosia
adalah pembesaran lidah yang mungkin merupakan bagian dari suatu sindroma yang
ditemukan dalam keadaan tumbuh kembang seperti sindrom Down, dapat disebabkan
oleh tumor (hemongioma atau limfangioma, penyakit metabolik seperti amilodosis
primer atau gangguan endokrin seperti akromegali atau kretinisme.
b. Lidah
dengan fisura (“scrotal” tongue) adalah permukaan dorsal dan kedua sisi lidah
ditutupi oleh alur yang dangkal atau dalam tanpa rasa nyeri, adanya alur-alur
ini dapat menyebabkan penumpukan debris di dalamnya dan kemudian timbul
iritasi.
c. Glositis
romboid medial merupakan kelainan kongential lidah dengan daerah ovoid
sepanjang di bagian posterior medial lidah, dapat menyertai kandidiasis dan
bereaksi terhadap terapi antifungus.
2.2.
Gangguan Pada Esofagus
- Disfagi
Disfagi atau kesulitan menelan makanan yang dimakan dari
faring,merupakan gejala utama faring atau esofagus. Disfagi jangan disalah
tafsirkan dengan globus histerikus (peasaan adanya gumpalan-gumpalan dalam
tenggorokan),yang dapat disebabkan oleh faktor emosi dan dapat terjadi tanpa
harus menelan.
- Spasme Esofagus Difus
Spasme esofagus difus (diffuse esophagisms) adalah jenis tekanan
tinggi motilitas esofagus kelainan karakteristik kinetik gangguan motilitas
esofagus primer, lesi terutama dalam esofagus bagian bawah, kinerja amplitudo
tinggi, sangat panjang, non-pendorong terakhir kontraksi berulang, menyebabkan
stenosis esofagus atau spiral manik-manik, sedangkan esofagus atas dan sfingter
esofagus lebih rendah sering tidak terlibat. Penyakit klinis jarang terjadi,
sering dengan nyeri dada intermiten kronis dan disfagia sebagai gejala utama
dapat berupa usia, lebih umum dalam 50 tahun, tidak ada perbedaan gender yang
signifikan dalam etiologi dan patogenesis belum jelas.
Gejala dan tanda-tanda
Nyeri dada adalah gejala yang paling khas,
terutama pada orang tua, nyeri di dada ke belakang dan skapularis daerah
radiasi, yang kadang-kadang menyerupai angina. Nyeri bisa sangat parah, dan
kadang-kadang bisa diatasi dengan anestesi diperlukan. Nyeri menelan tidak
selalu berhubungan, kadang-kadang untuk makan cairan panas atau dingin
diinduksi. Timbulnya rasa nyeri, pasien sering enggan untuk makan makanan
melalui mulut, termasuk obat-obatan. Disfagia juga umum, adalah episodik,
peningkatan non-progresif, belum tentu disertai dengan nyeri dada. Menelan
makanan padat atau makanan cair mungkin merasa sulit, terlalu dingin atau diet
lebih mudah untuk menginduksi terlalu panas. Terkadang bolus terjebak dalam
kerongkongan dari "kejang" segmen, meludah sebelum remisi. Berat
badan dan pneumonia aspirasi yang langka.
3.
Akalasia
Aklaksia adalah keadaan sfingter
esofagus inferior yang gagal berelaksasi selama menelan. Sebagai akibatnya,
makanan yang ditelan ke dalam esofagus gagal untuk melewati esofagus masuk ke
dalam lambung.
Jika akalasia menjadi berat, esofagus sering tidak mengosongkan makanan
yangditelan ke dalam lambung selama beberapa jam, padahal waktu yang normal
adalahbeberapa detik. Setelah berbulan-bulan dan bertahun-tahun, esofagus
menjadi sangatmembesar sehingga sering kali dapat menampung sebanyak satu liter
makanan, yangsering menjadi terinfeksi dan membusuk selama periode statis
esofagus yang lama.Infeksi juga dapat mengakibatkan ulserasi mukosa esofagus,
kadang-kadangmenimbulkan nyeri subternal atau bahkan ruptur dan kematian.
Akalasia dapat diobati dengan melebarkan katup secara mekanik,
contohnyadengan menggelembungkan sebuah balon di dalam kerongkongan. 40% hasil
dariprosedur ini memuaskan, tetapi mungkin perlu dilakukan secara berulang.
Denganpemberian nitrat (contohnya nitroglycerin) yang ditempatkan di bawah
lidah sebelummakan atau penghambat saluran kalsium (contohnya nifedipine), maka
tindakanuntuk melebarkan kerongkongan dapat ditangguhkan.
- Hernia
Hernia adalah protusio (penonjolan) abnormal suatu organ
atau bagian suatu organ melalui lubang (apertura) pada stuktur disekitarnya,
umumnya protusio organ abdominal melalui celah dari dinding abdomen.
Hernia adalah penonjolan dari organ internal melalui pembentukan abnormal atau lemah pada otot yang mengelilinginya. Hernia Hiatus Esophagus merupakan suatu keadaan dimana terjadi perpindahan secara intermiten (sementara) atau secara permanen (menetap) bagian lambung, disertai perpindahan bagian esophagus dari iintra abdomen kedalam rongga dada (rongga toraks) di atas diagfragma melalui hiatus esophagus yang normal.
Atas dasar patogenesisnya, maka ada 3 macam hernia hiatus esophagus ;
Hernia adalah penonjolan dari organ internal melalui pembentukan abnormal atau lemah pada otot yang mengelilinginya. Hernia Hiatus Esophagus merupakan suatu keadaan dimana terjadi perpindahan secara intermiten (sementara) atau secara permanen (menetap) bagian lambung, disertai perpindahan bagian esophagus dari iintra abdomen kedalam rongga dada (rongga toraks) di atas diagfragma melalui hiatus esophagus yang normal.
Atas dasar patogenesisnya, maka ada 3 macam hernia hiatus esophagus ;
1. Sliding hiatus hernia (hernia hiatus
aksial).
Pada
hernia hiatus ini didapati esophagus intra abdomen, bagian kardia lambung
esophagus (gastroesophageal junction) melorot ke dalam rongga dada diatas
diagfragma dan dapat secara intermiten maupun permanent.
2. Hernia Esofageal.
Hernia
eofageal didapati bagian fundus/korpus lambung disertai sebahagian esophagus
intra abdomen berada diluar rongga dada diatas diagfragma, sedangkan hubungan
lambung esophagus (gastroeophageal junction) tetap berada didalam ronnga perut
(abdomen) di bawah diafragma.
3. Hernia Hiatus Campuran
Pada
sliding hiatus hernia (hernia hiatus aksial yang besar, dapat pula terjadi
hernia hiatus esofageal, maka terjadilah kedua macam hernia hiatus tersebut
diatas, hingga timbul bentuk campuran yang disebut hernia hiatus tipe campuran.
Pada hernia hiatus bentuk ini dadapati seluruh bagian esofagus intra abdomen,
gatroesophageal junctin, sebahagian besar lambung, mungkin seluruh bagian
lambung berpindah tempat kedalam rongga dada diatas diafragma.
5. Tumor
Esofagus
Tumor esofagus
merupakan jenis tumor yang paling sering terjadi di dalam sel yang melewati
dinding kerongkongan. Tumor esofagus ada yang bersifat jinak dan ada yang
bersifat ganas. Tumor jinak yang paling sering terdapat pada esofagus adalah
tumor yang berasal dari lapisan otot, yang disebut dengan leiomioma. Sedangkan
tumor yang bersifat ganas sering dikenal dengan kanker esofagus. Jenis yang
paling sering terjadi pada kanker kerongkongan adalah squamous sel carcinoma
dan adenokarsinoma, Dari kedua tumor tersebut sekitar 95% tumor yang ada di
esofagus adalah tumor yang bersifat ganas.
2.3.
Gangguan Pada Lambung
Fungsi
lambung : yang utama ialah sebagai tempat penampungan makanan, menyediakan
makanan ke duodenum dengan jumlah sedikit secara teratur. Berikut merupakan
manifestasi klinis penyakit lambung yang dapat mengganggu kerja fungsi lambung.
Manifestasi
klinis penyakit lambung
1. Nyeri
dan Dispepsia
Nyeri
merupakan gambarangastropati erosive akut dan ulkus peptikum. Epigastrium
seperti terbakar, dan berhubungan dengan asupan makanan.nyeri yang berasal dari
lambung sering disertai mual dan muntah.dispepsia dapat mencakup nyeri, tetapi
juga bisa bermanifestasi sebagai perut kembung,distermi, dan sendawa.
2. Kehilangan
nafsu makan
Kehilangan
nafsu makan (anoreksia) muncul pada gastritis dan karsinoma lambung. Hal ini
harus dibedakan dengan ketakutan untuk makan karena menimbulkan rasa nyeri
(seperti pada ulkus peptikum) dan dengan perasaan cepat kenyang (perasaan cepat
penuh) yang muncul saat volume lambung berkurang (sering pada neoplasma)
3. Perdarahan
Perdarahan
ke dalam lumenlambung adalah manifestasi umum penyakit lambung, terjadi pada
setiap penyakit yang menyebabkan erosi permukaan mukosa. Manifestasi tergantung
pada tingkat keparahan dan kecepatan perdarahan. Bila perdarahan banyak dan
cepat, pasien memuntahkan darah segar (hematemesis). Bila perdarahan agak
lambat, darah diubah oleh asam lambung dan mengalir ke usus, membentuk tinja
hitam, seperti tar (melena). Pada perdarahan kronis yang lambat, pasien umunya
mengalami anemia defisiensi besi dan hasil tes darah samar tinja yang positif.
Lesi peradangan lambung
1. Gastropati
erosive akut
Gastropati
erosive akut adalah penyakit lambung yang sering terjadi. Secara endoskopi
dicirikan oleh mukosa yang mengalami hepermia difus, dengan ulkus dan erosi
permukaan yang banyak dan kecil. (catatan : erosi dalah pengelupasan permukaan
epitel dengan bagian dalam mukosa tetap utuh ; ulkus mencakup pengelupasan
seluruh ketebalan mukosa). Secara mikroskopik terdapat cedera dan pengelupasan
epitel permukaan dan berbagai nekrosis kelenjar superfisial. Dasar penyebab
penyakit ini ialah kerusakan epitel lambung.
Penyebab2
lainnya ialah : obat-obatan, bahan kimia toksik yang bekerja di lumen, stre,
kemoterapi, iskemia.
2. Gastritis
kronis
Penyakit
ini didefinisikan secara histologis sebagai peningkatan jumalah limfosit dan
sel plasma pada mukosa lambung. Gastritis kronis trbagi dua, yaitu gastritis
kronis tipe A merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan
berkaitan dengan anemia pernisiosa ; dan tipe B yang terutama meliputi antrum
dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter
pylori.
3. Penyakit
menetrier (gastritis hipertrofik ; hipertrofi rugae)
Suatu
penyakit yang jarang terjadi dan penyebabnya belum diketahui, yang terjadi pada
pasien laki-laki usia diatas 40tahun. Penyakit ini ditandai dengan penebalan
lipatan rugae lambung yang hebat yang tampak baik secara radiologis maupun
secara endoskopis. Hiperplasia dan dilatasi kistik kelenjar mukus bersama
dengan proliferasi otot penyakit ini sebagai lesi hamartoma. Sebagian besar
pasien penyakit menetrier mengalami sekresi asam yang berkurang atau normal.
4. Gastroenteritis
eosinofilik
Penyakit
ini jarang ditemukan dan diyakini akibat hiepersensitivitas imunologi. Mukosa
lambung dan usus disebuk oleh sel radang kronis dan sejumlah eosinophil.
Penyakit
ulkus peptikum
Ulkus peptikum adalah ulkus yang terjadi pada
berbagai bagian saluran pencernaan makanan yang terpancar cairan asam lambung.
Ulkus peptikum terjadi pada semua usia, paling sering terjadi pada usia 20-40
tahun. Ada kecendrungan famailial pada ulkus duodenum, tetapi tidak pada ulkus
lambung.
Faktor penyebab : penurunan ketahan mukosa,
penurunan prostaglandin, merokok, aspirin dan obat anti inflamasi lainnya.
Efek klinis : nyeri epigastrium berkaitan dengan
makan dan sering berkurang dengan makanan.
Neoplasma lambung
1. Neoplasma
jinak
a. Polip
mukosa
b. Neoplasma
mesenkimal
2. Neoplasma
ganas
a. Adenokarsinoma
lambung
b. Limfoma
maligna
c. Neoplasma
stroma lambung maligna
2.3.
Gangguan Pada Usus Halus
MALABSORPSI
Malabsorpsi adalah
terganggunya absorpsi satu atau banyak zat gizi dalam mukosa usus, menyebabkan
terjadinya gerakan makanan terdigesti yang tidak memadai dari usus halus ke
dalam darah atau sistem limfatika.
Maldigesti adalah
kegagalan absorpsi zat gizi pada pemecahan proses pencernaan kimiawi yang
berlangsung dalam lumen usus atau brush border mukosa usus.
· Penyebab
Penyebab
lazim sindrom malabsorbsi yaitu :
1. Gastrektomi
, menyebabkan pencampuran yang tak sempurna antara kimus dan sekret lambung.
2. Penyakit
hepatobiliar, menyebabkan terjadinya insufisiensi asam empedu intralumen.
3. Pertumbuhan
bakteri yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya malabsorpsi vitamin B12
yang menyebabkan terjadinya maldigesti lemak akibat dekonjugasi garam
empedu. Garam empedu yang tidak terkonjugasi kurang efektif untuk pembentukan
misel dan lebih sedikit terabsorpsi di ileum.
4. Kekurangan
laktase herediter menyebabkan malabsorpsi laktosa.
· Gejala dan Tanda
|
Gejala atau Tanda
|
Patofisiologi
|
|
Penurunan berat badan dan malnutrisi generalisata
|
Gangguan malabsorpsi karbohidrat, lemak, dan protein
sehingga kurang energi
|
|
Diare
|
Beban cairan dan elektrolit yang berlebihan memasuki
kolon sehingga melampaui kemampuan
absorpsi
|
|
steatore
|
Kelebihan lemak dalam feses
|
|
Perut kembung
|
Laktosa yang tidak dicerna terjadi fermentasi
menjadi pembentukan gas
|
|
nokturia
|
Absorpsi dan ekskresi air yang tertunda
|
· Deteksi
Pemeriksaan
bermanfaat untuk menegakkan diagnosis malabsorpsi dapat menunjukkan adanya
gangguan malabsorpsi ataupun maldigesti.
1. Lemak
feses , uji tertua dan terpercaya untuk mengetahui adanya steatore. Feses
diperiksa untuk mengetahui adanya lemak netral, lemak pecah, dan serat otot
yang tidak tercerna. Orang normal mengeluarkan lemak feses kurang dari 6 g per
hari. Jika lebih dikatakan steatore.
2.
Biakan isi duodenum dan jejunum
Uji yang terpercaya untuk memastikan pertumbuhan
bakteri yang berlebihan dalam usus proksimal adalah dengan melakukan aspirasi
dan biakan isi usus. Usus halus bagian proksimal normal mengandung kurang dari
105 organisme /ml, dan umumnya meupakan organisme sejenis yg ada di orofaring.
Mekanisme terpenting dalam mempertahankan sterilitas usus proksimal secara
bakteriologis adalah peristaltik normal yang menyapu bakteri ke arah distal,
adanya asam lambung dan sekresi imunoglobulin dalam usus.
3.
Pemeriksaan radiologik barium pada
gastrointestinal
Gambaran radiologik usus halus dapat bersifat
non spesifik atau diagnostik. Gambaran hkas sindrom malabsorpsi adalah
hilangnya pola barium yang seperti bulu, dan peningkatan flokulasi
bariumdisertai segmentasi dan gambaran seperti gumpalan.
4.
Biopsi usus halus
Biopsi adalah pemeriksaan untuk menguji kelainan
yang terdapat dalam penyakit, karena biopsi mukosa usus dapat memperlihatkan
adanya atrofi villi. Biopsi dapat dilakukan dengan melakukan endoskopi atau
yang lebih jarang lagi dengan menyuruh pasien menelan sebuah kapsul lalu
mencari lesi mukosa dengan pemeriksaan radiografi.
Gangguan
Primer Usus Halus Yang Disertai Malabsorpsi
1. Sprue Non-Tropis (Penyakit Seiiak)
Penyakit
ini ditandai dengan atrofi vili usus halus bagian proksimal karena menelan
makanan yang mengandung gluten.
·
Patofisiologi
Gluten merupakan protein yang
memiliki berat molekul besar, ditemukan dalam gandum. Gejala menghilang bila
gluten dihilangkan dari diet, dan akan muncul kembali bila gluten diberikan
kembali dalam diet. Lesi khas mukosa usus yang diinduksi gluten adalah hilangnya
atau tumpulnya vili disertai pemanjangan kripta, sehingga menyebabkan mukosa
terlihat datar.
·
Pengobatan
Pengobatan sprue non-tropis
dengan diet bebas gluten umumnya sangat berhasil. Respons terhadap makanan
bebas gluten ini berupa feses yang berubah menjasi normal, diare mengfhilang,
dan berat badan meningkat.
2. Sprue Tropis
Sprue
Tropis terjadi pada daerah tropis teertentu seperti, puerto Rico, India, dan
Asia Barat Daya. Gejala dan tanda mirip dengan sprue non-tropis, sedangkan
perubahan pada hasil biopsi serupa tapi lebih ringan. Sebagian besar penderita
sembuh setelah pengobatan antibiotik golongan tetrasiklin.
3. Defisiensi Laktase
Gejala
khs defisiensi laktase adalah kejang perut, kembung, dan diare setelah minum
susu. Mekanisme patofisiologi yaitu bila laktosa tidak dihidrolisis masuk ke
usus besar, dapat menimbulkan efek osmotik yang menyebabkan masuknya air ke
dalam lumen kolon. Bakteri kolon meragikan laktosa sehingga menghasilkan asam
laktat dan asam lemak yang mengiritasi kolon. Akibatnya terjadinya peningkatan
motilitas usus akibar iritasikolon dan iritasi hebat.
Dilakukan
uji toleransi laktosa dilakukan dengan memberikan laktosa 50 g , kemudian kadar
glukosa darah diukur . pada defisiesi laktosaa, kadar gula darah tidak dapat
naik lebih dari 20 mg /100 ml dibandingkan dengan kadar gula darah puasa.
Pengobatan dapat dilakukan dengan tidak mengonsumsi susu dan produk susu
lainnya.
4. Apendisitis
Apendisitis
merupakan penyakit bedah yang paling banyak dialami oleh setiap usia, namun
sering pada remaja dan dewasa muda.
·
Patofisiologis
Apendisitis
adalah peradangan apendiks yang mengenai semua lapisan didinding organ
tersebut. Patogenesis utamanya disebabkan adanya obstruksi lumen akibat fekalit
(feses keras akibat kekurangan serat).
·
Pengobatan
Setelah
diagnosis apendisitis ditegakkan , maka pasien dipersiapkan untuk menjalani
pembedahan dan apendiks segera dibuang.
5. Peritonitis
Peradangan
peritoneum biasanya terjadi akibat penyebaran infeksi dari rongga abdomen
misalnya apendisitis. Organisme yang sering menyerang yaitu Eschericia coli
atau Bactericoides.
Reaksi
awal peritoneum terhadap invasi bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa.
Terbentuk kantong nanah di antara pelekatan fibrinosa yang menempel menjadi
satu dengan permukaan sekitarnya. Bila yang menginfeksinya menyebar, akan
menyebabkan peritonitis generalisata.
Dengan
timbulnya peritonitis generalisata, aktivitas peristaltik berkurang, lalu usus
merenggang cairan dan elektrolit akan hilang ke dalam lumen usus menyebabkan
dehidrasi, oliguria, dan syok.
Gejala
yang muncul adalah demam, nyeri abdomen yang terus menerus, dan muntah.
Pengobatannya dengan pemberian antibiotik, penggantian cairan dan elektrolit
melalui intravena, dan tindakan menghilangkan nyeri.
6. Obstruksi Usus
Gangguan
aliran normal isi usus sepanjang jalur usus. Ada 2 jenis obstruksi usus : (1)
Non-mekanis , peristaltik usus dihambat akibat pengaruh toksin atau trauma yang
memengaruhi pengendalian otonom motilitas usus, (2) mekanis , terjadi obstruksi
di dalam lumen usus karena tekanan ekstrinsik.
Gejalanya
yaitu peregangan abdomen, nyeri, muntah, dan konstipasi. Pemeriksaan radiografi
abdomen sangat penting untuk menegakkan diagnosis obstruksi usus. Obstruksi
usus halus ditandai dengan adanya udara di dalam usus halus tetapi tidak
terdapat di kolon.
Pengobatan yang dilakukan
yaitu dengan memperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit, menghilangkan
muntah dengan intubasi dan dekompresi.
2.4.
Gangguan Pada
Usus Besar
1.
Adenoma
(polip adenomatosa)
adalah
neoplasmam intraepitel yang bervariasi mulai dari lesi kecil bertangkai hingga
tumor besar yang biasanya tidak bertangkai. Prevalensi adenoma kolon sekitar
20% sampai 30% sebelum usia 40tahun dan menjadi 40% sampai 50% setelah usia
60tahun. Pria dan wanita sama seringnya terkena. Telah dibuktikan nahwa adenoma
sporadik mempunyhai predisposisi familial, sehinmgga anggota keluarga
dekat/inti (firstdegree relatives)
mengalami peningkatan empat kali lipat risiko terjangkit adenoma dan terdapat
peningkatan empat kali lipat risiko karsinoma kolorektum.
Polip
adenomatosa dibagi menjadi tiga subtipe berdasarkan arsitektur epitelnya.
1. Adenoma tubulus; kelenjar
tubulus.
2. Adenoma vilosa;
tonjolan vilosa.
3. Adenoma tubulovilosa;
campuran dari yang di atas.
Semua lesi adenomatosa terjadi akibat
displasisa proliferatif epitel, yang berkisar dari displasia derajat-ringan
sampai derajat-tinggi (karsinoma in situ). Selain itu, terdapat bukti kuat
bahwa adenoma merupakan lesi prekusor bagi adenokarsinoma kolorektum invasif.
Gambaran klinis : Adenoma tubulus kolorektum
dapat asimtomatik, tetapi banyak yang ditemukan sewaktu pemeriksaan untuk
mncari penyebab anemia atau perdarahan samar. Adenoma vilosa jauh lebbih sering
menimbulkan gejala dibanding pola lainnya, dan sering ditemukan karena
perdarahan per rektum yang nyata. Meskipun jarang, adenoma vilosa dapat
mengeluarkan sejumlah besar bahan mukoid kaya protein dan kalium sehingga
terjadi hipoproteinemia da hipokalemia.
2. Kolitis Ulseratif
Kolitis
ulseratif adalah penyakit inflamasi usus karena penyebab yang tidak diketahui,
biasanya mengenai lapisan mukosa kolon, dapat ringan, kronis, atau akut (Yasmin
Asih dkk, 1998).
Kolitis
adalah suatu peradangan akut atau kronis pada kolon yang berdasarkan penyebab
dapat diklasifikasikan sebagai berikut (Nizam Usman, 2006, hlm. 370):
·
Kolitis infeksi misalnya shigelosos, kolitis
tuberkulosa, kolitis amebik, kolitis pseudomembran, kolitis karena virus atau
bakteri atau parasit lain.
·
Kolitis non-infeksi misalnya kolitis ulseratif,
penyakit Chron’s, kolitis radiasi, kolitis iskemik, kolitis mikrokoskopik,
kolitis non-spesifik (sample colitis).
Data
subjektif dan objektif:
Kolitis
ulseratif : kram abdomen kolik, nyeri biasanya minimal, sering diare serta
mengandung lendir, melena, dan pus.
Pengkajian
diagnostik:
·
Pemeriksaan barium usus
·
Tindakan sigmoidoskopi atau kolonskopi
·
Biopsi
·
Pemeriksaan radiologi abdomen.
Kolitis
ulseratif menyebabkan diare yang mengandung darah dan mukus. Penyebab infeksius
harus disingkirkan pada awal timbulnya gejala kolitis.
Dua penyebab kolitis
yang paling sering adalah Shigella dan
Escherichia coli
enterohemoragik.Kecuali E. Coli
enterohemoragik, semua bakteri yang menyebabkan kolitis bersifat invasif,
termasuk shigella, salmonella, campylobacter, dan yersinia.E.colienterohemoragik memang tidak bersifat invasif tetapi tidak
menyebabkan kerusakan enterosit struktural dan menyerupai shigella dalam hal
kemampuan memproduksi sitotoksin yang berhubungan.
3. Konstipasi
Konstipasi merupakan
keluhan yang sering dijumpai pada semua kelompok usia dan mencerminkan gangguan
yang biasa pada fungsi usus yang regular. Masalah tinja yang keras dan jarang harus dibedakan dengan
masalah yang lebih tidak meresahlcan berupa tinja normal tetapi jarang. Bayl
yang sehat menunjukkan pola frekuensi buang air besar yang sangat bervariasi,
tergantung dari diet bayi dan tentunya diet ibu bila diberikan air susu
ibu.Konstipasi dapat menyertai kelainan yang lebih menyeluruh tetapi jarang
merupakan keluhan utama. Hipotiroidisme, hiperkalsemia idiopatik dan masalah
neuromuskular masuk dalam kategori ini.
Konstipasi adalah kondisi sulit atau jarang
untuk defekasi. Karena frekuensi berdefekasi berbeda pada setiap individu,
definisi ini ber-sifat subjektif dan dianggap sebagai penurunan relatif jumlah
buang air besar pada individu. Pada umumnya, pengeluaran defekasi kurang dari
satu setiap 3 hari yang dianggap mengindikasikan konstipasi.
Defekasi dapat menjadi sulit apabila feses
mengeras dan kompak (padat). Hal ini terjadi jika individu mengalami dehidrasi
atau jika keinginan defekasi ditunda, yang memungkinkan lebih banyak air di
feses yang diserap saat feses berada di usus besar.
4. Diare Akut
Pendekatan umum
Sebagian besar diare
aku (<48-72jam) disebabkan oleh infeksi atau keracunan makanan. Selain itu
gejala diare akut juga bisa didapatkan pada kelainan usus lain (khususnya
kolitis pseudomembranosa). Diagnosis bandingnya adalah:
·
Umum : keracunan makanan, kolitis; diare akibat
toksin Clostridium difficile; kanker
kolon.
·
Jarang : kolitis iskemik;
perubahan divertikular; kelainan endokrin, misalnya hipertiroidisme, VIPoma.
Anamnesis
·
Riwayat bepergian, kontak, jajan/makan di restoran.
·
Riwayat seksual.
·
Diare akibat toksin Clostridium difficile biasanya terjadi 2 hari sampai satu bulan
setelah penggunaan antibiotik spektrum luas (terutama sefalosporin) pada pasien
manula yang lemah.
5. Diare kronis
Secara umum sebagian besar diare karena
infeksi sembuh dalam 2-3 minggu dan diare yang berlangsung lebih lama membutuhkan
pemeriksaan lebih lanjut. Diagnosis bandingnya ad.alah:
·
Sering:
kolitis: penyakit seliaka: giardiasis:
obat-obatan (misalnya inhibitor pompa proton),
·
Jarang:
hipolakrasia: neoplasma kolon. misalnya
adenoma vilosa; tirotoksikosis.
·
Sangat
jarang: tumor endokrin
(misalnya sindrom ZollingerEllison).
Gambaran klinis
Penting untuk
memastikan apakah pasien
mengalami diare yang sebenarnya dan bukan gangguan fungsi usus. Gambaran klinis
spesifik yang menunjukkan adanya diare patologis adalah: diare noktural;
penurunan berat badan; ulkus di mulut.
Anamnesis
Riwayat perjalanan penyakit bisa memberi
petunjuk apakah kelainan teruuma berasal dari kolon, usus halus. atau pankreas.
·
Diare kolon: diare cair (watery) sering disertai darah dan lendir. Bisa
disertai sulit menahan buang air besar.
·
Diare usus halus: bisa menunjukkan gambaran steatorea dan
penurunan berat badan.
·
Insufisiensi eksokrin pankreas: gejala khasnya adalah steatorea dan
penurunan berat badan. Selain itu pasien biasanya mengeluhkan nyeri pada
pankreas berupa nyeri epigastrik (sering menjalar ke punggung) yang berhubungan
dengan intoleransi terhadap makanan berlemak.
6.
WASIR
Penyakit
wasir dapat timbul karen berbagai sebab. Tinja yang mengeras dan mengedan
terlalu kuat untuk mengeluarkan tinja yang keras tersebut sering menyebabkan
seorang penderita seseorang menderita wasir. Makanan pun bisa menyebabkan
terjadinya wasir, seperti memakan makanan yang pedas dan mengandung alkohol.
Ada beberapa kebiasaan penderita penyakit wasir yang bisa mengurangi atau
menghambat aktivitas sehari-hari, seperti kebiasaan jongkok terlalu lama ketika
buang air besar. Dengan mengetahui penyebab yang bisa mencetuskan terjadinya
wasir.
2.9. Gangguan
Pada Rektum dan Anus
1.
Prolapsus Rektum: turunnya rektum melalui anus.
Prolapsus yang bersifat
sementara dan hanya mengenai lapisan rektum (mukosa), sering terjadi pada bayi
normal, mungkin karena bayi mengedan selama buang air besarnya dan jarang
berakibat serius.
Pada orang dewasa,
prolapsus lapisan rektum cenderung menetap dan bisa memburuk, sehingga lebih
banyak bagian dari rektum yang turun.
Prosidensia adalah
prolapsus rektum yang lengkap. Paling sering terjadi pada wanita di atas usia
60 tahun.
PENYEBAB
Prolapsus rektum
seringkali berhubungan dengan berbagai keadaan berikut:
- Enterobiasis
- Trikuriasis
- Fibrosis kistik
- Malnutrisi dan
malabsorbsi (misalnya penyakit seliak)
- Sembelit.
GEJALA
Prolapsus
rektum menyebabkan rektum berpindah keluar, sehingga lapisan rektum terlihat
seperti jari berwarna merah gelap dan lembab yang keluar dari anus.
DIAGNOSA
Untuk
menentukan luasnya prolapsus, dilakukan pemeriksaan pada saat penderita berdiri
atau jongkok dan mengedan. Melalui perabaan otot melingkar anus (otot sfingter
ani) dengan menggunakan sarung tangan, sering ditemukan adanya penurunan dari
tonus (ketegangan) otot. Melalui pemeriksaan sigmoidoskop dan barium enema usus
besar, bisa ditemukan penyakit yang mendasarinya (misalnya adanya kelainan pada
saraf dari otot sfingter ani).
PENGOBATAN
Pada bayi dan
anak-anak, pelunak tinja akan mengurangi kebutuhan mengedan selama buang air besar.
Melilit bokong dengan
tali pengikat diantara waktu buang air besar, biasanya membantu prolapsus
sembuh dengan sendirinya.
Pada orang dewasa,
diperlukan pembedahan untuk mengatasi masalah ini. Pembedahan sering
menyembuhkan prosidensia.
Pada pembedahan perut,
rektum diangkat, ditarik dan ditempelkan pada tulang ekor. Pada jenis
pembedahan yang lainnya, sebagian dari rektum dibuang.
Untuk orang yang
terlalu lemah untuk menjalani operasi karena usia lanjut atau kesehatan yang
buruk, lingkaran dari kawat atau plastik dapat dimasukan mengelilingi otot
sfingter ani, cara ini disebut prosedur Thiersch. (medicastore)
2. Abses
Anorektal : Ada nanah di anus & rektum
Abses Anorektal
merupakan suatu pengumpulan nanah yang disebabkan masuknya bakteri ke ruangan
di sekitar anus dan rektum.
PENYEBAB
Masuknya bakteri ke daerah sekitar anus dan rektum.
Masuknya bakteri ke daerah sekitar anus dan rektum.
GEJALA
Abses di bawah kulit bisa membengkak, merah, lembut dan sangat nyeri.
Abses yang terletak lebih tinggi di rektum, bisa saja tidak menyebabkan gejala, namun bisa menyebabkan demam dan nyeri di perut bagian bawah.
Abses di bawah kulit bisa membengkak, merah, lembut dan sangat nyeri.
Abses yang terletak lebih tinggi di rektum, bisa saja tidak menyebabkan gejala, namun bisa menyebabkan demam dan nyeri di perut bagian bawah.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan di daerah sekitar anus dan rektum.
Dengan menggunakan sarung tangan, dapat dirasakan pembengkakan lembut di rektum, meskipun dari luar tidak tampak adanya pembengkakan.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan di daerah sekitar anus dan rektum.
Dengan menggunakan sarung tangan, dapat dirasakan pembengkakan lembut di rektum, meskipun dari luar tidak tampak adanya pembengkakan.
PENGOBATAN
Antibiotik memiliki nilai terbatas kecuali pada penderita yang mengalami demam, kencing manis atau infeksi di bagian tubuh lainnya.
Antibiotik memiliki nilai terbatas kecuali pada penderita yang mengalami demam, kencing manis atau infeksi di bagian tubuh lainnya.
Biasanya, pengobatan
terdiri dari suntikan dengan bius lokal, membuka abses dan mengeluarkan
nanahnya.
Kadang-kadang,
penderita dirawat dan mendapatkan pembiusan total sebelum dokter membuka dan
mengeringkan abses. Setelah semua nanah dibuang, bisa terbentuk terowongan
abnormal yang menuju ke kulit (fistula anorektal).
3. Fissura Anus : Luka Bernanah
Pada Lapisan Anus
PENYEBAB
Biasanya disebabkan
oleh cedera karena buang air besar yang keras dan besar.
Fissura menyebabkan
otot melingkar (sfingter) dari anus mengalami kejang dan hal ini akan
menyulitkan penyembuhan.
GEJALA
Fissura menyebabkan
nyeri dan perdarahan selama atau segera setelah buang air besar.
Rasa nyeri akan
berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam dan kemudian menghilang
sampai saat buang air besar berikutnya.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan
berdasarkan hasil pemeriksaan di daerah anus.
PENGOBATAN
Bisa diberikan pelunak
tinja atau psilium, yang bisa mengurangi cedera karena buang air besar yang
keras.
Pelumas berupa
suppositoria (obat yang dimasukkan ke dalam dubur) juga bisa diberikan
2.10. Gangguan pada Hati
MANIFESTASI
PENYAKIT HATI
1. Nyeri
: Merupakan gejala penyakit hati yang jarang di jumpai dan ditemukan , hanya
ditemukan pada keadaan tertentu seperti hepatitis akut dan gagal ventrikel kana
bil terjadi pembesaran hati yang cepat.
2. Perubahan
Hati : Pada umumnya perubahan hati
terjadi secar difus,tetapi dapat terlokalisir jika disebabkan oleh lesi
fokal seperti neoplasma atau abses
3. Kelainan
Uji Fungsi Hati : Terdeteksi dari pemeriksaan darah rutin merupakan metode umum
untuk mengetahui adanya penyakit pasien.
4. Ikterus(hiperbilirubinrmia)
: Peningkatan kadar bilirubin plasma melebihi batas normal 0,8 mg/dl
Etiologi
:
a. Hemolisis
: (peningkatan perusakan sel darah merah) hemolisis berlebihan mengakibatkan
produksi billirbinmenngkat dan ikterus terjadi jika muatan kapasitas hati untuk
konjugasi (biasanya menandakan hemolisis berat )
b. Kelainan
Hepatoseluler :
1. Gangguan
ambilan biliirubin dihati : Bilirubin tak terkonjugasi di dalam plasma dibawa
ke sel hati oleh protein transport intra seluler.Tidak adanya protein ini
berakibat kegagalan pengambilan bilirubin,menimbulkan hiperbilirubinemia yang
tak terkonjugasi.Penyebab tersering adalah sindrom Gilbert yang diwariskan
secra autosom dominan ditandai dengan
ikterus smentara.
2. Kelainan
konjugasi Bilirubin : Konjugasi bilirubin menjadi bilirubin glukoronid
dilakukan oleh UDP-glukoronil tranferase.Kekurangan enzim ini menyebabkan
hiperbilirubinemia tak terkonjugasi.
a. Neonatus
(Ikterus neonatus/Fisiologi) : Ikterus ringan biasa timbul pada beberapa hari
pertama setelah lahir dan terjadi akbibat imaturitas sistem enzime hati
b. Sindrom
Crigler-Najjar: sindrom ini merupakan penyakit autosom resesif yang sangat
jarang terjadi dan ditandai denga tiak adanya enzime tersebut secara menyeluruh
pada pasien homozigot.
c. Sindrom
Gilbert : Pada sindrom ini terjadi difensiasi parsial enzime glukoronil
transfrase
d. Obat
3. Kerusakan
Hepatoseluler : kerusakan hepatoseluler kronik atau akut akan menyebabkan
iterus bila pengurangan sel hati yang
cukup banyak sehingga timbul kelaian metabilisme bilirubin
c. Obstruksi
atau gangguan Eksresi Bilirubin
1. Gangguan
Eksresi
2. Obstruksi
pada tingkat intrahepatik
3. Obstruksi
Ekstrahepatik
4. Kegagalan
Hepatoseluler
a. Kegagalan
Hati akut : paling sering disebabkan oleh nekrosis masif sel ahti akibat virus,obat-obatan dan
bahan kimia toksik tetapi juga dapat terjadi setealh perlemakan hati akut.
ditandai dengan
-
Ikterus
-
Hipoglikemia
-
Kecendrungan perdarahan
-
Gangguan elektrolit dan asam basa
-
Ensafalopati hepatik
-
Sindrome hepatorenal
-
Peningkatan kadar enzim serum
b. Kegagalan
Kronis : pada umumnya disebabkan oleh sirosis yang dihubungkan dengan nekrosis
sel hati yang progrsif fibrosis dan regenerasi nodular
PENYAKIT
HATI KONGINETAL
1. Fibrosis
Hati Konginetal : ditandai oleh fibrosis yang menghubungkan traktus porta yang
berdekatan .Kelainan ini bukan sirosis yang terjadi sebab arsitektur dasar
lobulus hati masih utuh dengan vena sentralis berada ditengah nodul yang
dibatasi fibrosis.
LESI VASKULER HATI
1. Kongesti
Vena Hepatica Kronis : timbul pada gagal jantung kanan dan paing nyata pada
pasien dengankatup trikuspidalis yang tidak kompeten dan kondusif
2. Infrak
Hati : dapat terjadi apabila arteri
hepatika secara mendadak mengalami oklusi di bawa pertemuan arteria
gastroduedenal dan arteri gastrika kanan.
INFEKSI
HATI
-
Hepatitis Virus :
1. Hepatitis
A : Disebakan oleh enterovirus RNA 27 mm yang telah diidentifikasi di dalam
tinja pasien dan sukarelawan yang terinfeksi dan di dalam hati marmoset
2. Hepatitis
b : Disebakan oleh virus DNA
3. Hepatitis
C : Disebabkan oleh virus RNA –rantai tunggal
4. Hepatitits
Delta : virus RNA yng memunyai kapsul virus hepatitis B tetapi mempunyai ini
antigen delta yang berbeda secara antigenik.
5. Hapatitis E
-
Sindrome Klinikopatologi
1. Hepatitis
Virus Akut : semua virus hepatitis bereplikaasi di dalam sel , menimbulkan
kerusakan baik sebagai akibat lansung ataupun melalui respons immunologik
terhadap sel yang mengandung antigen virus
2. Hepatitis
virus Kolestasis : Ditandai dengan kolestasis intra hepatik hebat,dengan
ikterus berat,bilirubin di dalam urin dan tidak didapatkan nya urobilinogen di
dalam urine dan tinja
3. Hepatitis
Virus Fulminan : ditandai oleh kegagalan hati akut yang terkait dengan nekrosis
mesif sdan submasif sel hati
4. Hepatitis
Virus Persisten kronis : merupakan sindrome klinis yang lebih sering di temukan
akibat invesi virus hepatiti b dan c
5. Hepatitis
Virus aktif Kronis : Disebabkan oleh Hepatitis virus B,C dan delta
INFEKSI
BAKTERI PADA HATI
1. Infeksi
Nonsupurtif
Disebabkan
oleh bakteremia yang terkait dengan semua infeksi bakteri sistemik
2. Abses
Hati bPiogenik
Sebagian
besar disebabkan oleh organisme piogenik
INFEKSI
PRASIT PADA HATI
1. Amebiasis
Hati : Disebabkan oleh masuknya trofozit amuba ke dalam cabang terjadi vena
porta pada submukosa kolon yang di bawa ke hati
2. Skistosomiasis
Hati : Komplikasi skistosomiasis intestinal
3. Kista
Hidatid : terjadi pada manusi akibat infeksi secara tidak disengaja oleh telur
Echinococcus granulosus
4. Kolangiohepatitits
Oriental : Infeksi Ductus biliaris oleh Clonorchis sinensi
PENYAKIT
HATI AKIBAT BAHAN TOKSIK DAN METABOLIK ; NEOPLASMA
1. Penyakit
Hati Alkholik
-
Perlemkan Hati
-
Hepatitis Alkoholik Akut
-
Penyakit Hati Alkoholik kronis
-
Sirosis alkoholik
2. Penyakit
hati yang terinduksi bahan kimia ataupun obat-obatan
-
Toksisitas yang dapat diperkirakan
(Terkait-Dosis) : Bahan –bahan ini menyebabkan nekrosis sel hati pada semua
individu pada suatu tingkatan dosis yang diperkirakan
-
Toksisits yang tak dapat Diperkirakan
a. Nekrosis
heptoseluler masif
b. Kolestasis
c. Hepatits
Akur
d. Perrlemakan
e. Hepatotos
kronis
f.
Hepatitis Granulomatosa
g. Lessi
masa
3. Penyakit
Nutrisi Pada Hati : Malnutrisi dihubunkan dengan perlemakan hti dan sirosis
4. Penyakit
Imunologik pada Hati :
-
Hepatitis Kronis Katif Auto Imun
-
Sirosis Biliar Primer
5. Sirosis
Hati
-
Sirosis Kriptogenik
-
Sirosis alkoholik
-
Sirosis alkoholik
-
Sirosis terinduksi-virusSirosis Biliar
6. HEMIKROMATOSIS
: diSebakan oleh muatan besi berlebihan dalam tubuh
-
HEMOKROMATOSIS IDIOPTIK : dengan
pewarisan gen abnormal secara resesif autosom yang terletak pada kromosom 6
-
Hemakromatosis sekunder : peristiwa
muatan besi berlebihan akibat penyebab yang diketahui
NEOPLASMA
HATI
1. Neoplasma
Jinak
-
Hemangioma Kavernosa
-
Hepatis Poliosis
-
Adenoma Duktus Biliaris Skelerosan
-
Adenoma Sel Hati
-
Hiperplasia Nodular Fokal :
2. Neoplasma
Ganas :
Dapat
timbul dari : - hepatosit
-
Duktulus biliaris intarhepatik
-
Elemen mesenkim seperti pembuluh darah
a. Karsinoma
Hepatoselular
Faktor-faktor yang
terlibat : - Alfatoksin,infeksi virus hepatitid B dan C
b. Kolangiokarsinoma
: timbul pada duktulus biliaris intrahepatik
c. Neoplasma
Vaskular Ganas
-
Angiosarkoma
-
Hemangioendatelioma Epiteloid
3. Neoplasma
Metastatik :
Dapat
menimbulkan pembesaran hati
4. Neoplasma
Hati Pda aMasa Bayi :
-
Hemagngioendotelioma infatil aalah
neoplasma sel endotel yang jinak yang ditandai dengan ruang-ruang vaskular yang
bernastomosis
-
Hamartoma Mesenkim : kelainan ini
bersifat jinak
-
Hepatoblastoma
: neoplasma yang gans yang disusun oleh sel-sel pimitif yang menyerupai sel hati fetus
Hepatoblastoma
: neoplasma yang gans yang disusun oleh sel-sel pimitif yang menyerupai sel hati fetus
2.11. Gangguan Pada Pankreas dan Empedu
Kanker pankreas merupakan salah satu kanker yang mematikan.Kanker ini
sering disebut penyakit 'diam' karena gejalanya tak terlihat pada tahap awal
sampai kanker itu telah menyebar.Sebenarnya, kanker pankreas terjadi ketika
sel-sel di pankreas mengembangkan mutasi pada DNA.Mutasi ini menyebabkan sel
tumbuh tak terkendali dan terus hidup setelah sel normal mati.Sel-sel ini dapat
mengumpul membentuk tumor.
Kebanyakan kanker pankreas dimulai di sel-sel yang melapisi saluran
pankreas.Kanker jenis ini disebut adenokarsinoma pankreas atau kanker pankreas
eksokrin.Kanker dapat terbentuk dalam produksi hormon-sel pankreas.Kanker jenis
ini disebut kanker sel islet atau kanker pankreas endokrin.
Ø
Faktor risiko
Meskipun penyebab kanker pankreas belum
diketahui, merokok adalah faktor risiko utama, dengan perokok 2-3 kali, lebih
mungkin untuk memiliki penyakit dibanding bukan perokok.Usia juga terkait
dengan penyakit yang biasanya setelah usia 45. Diabetes juga berhubungan dengan
kanker pankreas, dengan sekitar 10% -20% orang yang didiagnosis kanker memiliki
diabetes. Risiko lainnya termasuk pankreatitis kronis dan sirosis hati.Dan
riwayat keluarga kanker pankreas, diet lemak tinggi, obesitas, dan kurang
olahraga juga bisa berperan.Dan ditemukan pada kanker pankreas adalah
keturunan, tetapi predisposisi genetik menjelaskan hanya sebagian kecil
dari kanker ini.Bila beberapa kasus kanker pankreas terdiagnosis dalam
sebuah keluarga, maka memerlukan pemantauan dan skrining berkala. Faktor risiko
lain yang diduga adalah konsumsi alkohol dan makanan yang kaya lemak hewani.
Ø
Gejala
Penemuan kanker pankreas sering tertunda karena
gejalanya seperti penyakit lain. Masalah lain dari kanker pankreas adalah
karena organ itu tersembunyi dan kanker biasanya tidak menimbulkan gejala
apapun sampai tahap lanjut. Tanda yang paling jelas adalah penyakit
kuning.Penyakit kuning ditandai dengan kulit yang berwarna kekuningan, urin
gelap dan tinja pucat. Tanda lain dari kanker pankreas adalah nyeri perut yang
memancar ke belakang, dan tidak hilang oleh obat analgesik
konvensional. Kelelahan tanpa sebab, kehilangan nafsu makan dan penurunan
berat badan adalah tanda-tanda umum kanker yang tidak spesifik pada kanker
pankreas.
Ø
Gangguan fungsional lain dari tumor pankreas
Gangguan fungsional lain dari tumor pankreas adalah
muntah, masalah usus, intoleransi makanan, diare kronis, diabetes atau diabetes
memburuk, ketidaknyamanan dan hipoglikemia, tukak lambung, flebitis, radang
saluran empedu, pankreatitis (radang pankreas) akut
Ø
Diagnosis
Kanker pankreas biasanya ditemukan secara kebetulan
pada saat tes darah atau CT-scan untuk masalah berbeda.Letak pankreas yang
dalam dan tersembunyi membuatnya tidak dapat diakses untuk pemeriksaan fisik
seperti halnya kanker payudara atau kanker prostat.
Ø
Tes skrining darah
Kanker pankreas bisa ditandai oleh peningkatan
“penanda tumor” pada darah (zat yang dihasilkan oleh sel-sel kanker): CA 19-9
pada kanker kelenjar eksokrin dan chromogranin A pada kanker kelenjar
endokrin. Namun, metode skrining ini tidak selalu
dapat diandalkan.Tanda-tanda tersebut bisa tetap stabil meskipun ada
kanker. Sebaliknya, penyakit lain dapat menyebabkan peningkatan tinggi,
seperti batu empedu atau pankreatitis. Akibatnya, dokter tidak hanya menggunakan
tes darah untuk mendeteksi penyakit ini. Mereka melengkapi hasil tes darah
dengan pemeriksaan medis lain.
Ø
Pencitraan perut
Tumor pankreas mungkin ditemukan selama USG
atau CT-scan.USG dan CT-scan dapat memvisualisasikan tumor pankreas dan
kemungkinan konsekuensinya, seperti kompresi saluran empedu.Jika ada kanker di
kepala pankreas, saluran empedu dapat tertekan.Tes ini juga bertujuan
untuk mengeksplorasi kemungkinan keterlibatan organ, atau pembuluh getah
bening di dekat pankreas.Hasil penyelidikan ini menentukan tahapan
tumor.Pengujian tambahan dapat dilakukan, seperti endoskopi
pankreas.Dilakukan dengan anestesi umum, tes ini mengamati saluran empedu dan
pankreas dengan menyuntikkan agen kontras (radiopak).
Ø
Biopsi
Setiap hipotesis kanker harus dikonfirmasi dengan
studi laboratorium sampel kecil (biopsi) jaringan pankreas yang diambil
oleh dokter selama USG khusus, dilakukan di bawah anestesi umum dan
disebut echo-endoskopi. Penelitian fungsi hormonal (hipoglikemia,
diabetes, dll) juga akan sangat berguna. Kadang-kadang bedah eksplorasi
pankreas diperlukan untuk menyimpulkan secara pasti kehadiran kanker
pankreas.
Rekomendasi:Kapsul Keladi Tikus
terbuat 100% dari ekstrak keladi tikus (typonium flagelliforme) yang menghambat
dan mematikan sel-sel kanker. Sejak tahun 1995, khasiat keladi tikus mulai
dikenal luas oleh masyarakat dan membantu ribuan orang sembuh dari penyakit kanker.
Ø
Pengobatan
Terapi radiasi dan kemoterapi dapat dilakukan jika sel
kanker belum menyebar dan menginfeksi organ lain, namun jika telah menyebar ke
bagian lain seperti hati maka hal yang bisa dilakukan hanya kemoterapi saja.
Opsi pembedahan atau operasi jarang diambil karena tidak bekerja secara
maksimal dan cenderung mengundang resiko berbahaya lainnya bagi pasien.
Langkah pencegahan: hentikan kebiasaan
merokok, Olahraga secara teratur, Perbanyak mengkonsumsi buah, sayur dan
biji-bijian.
a.
Gangguan pada empedu
Ø
Sekresi kolesterol; Pembentukan Batu Empedu
Batu
empedu atau cholelithiasis adalah timbunan Kristal di dalam kandung empedu atau
di dalam saluran empedu atau kedua-duanya.Batu kandung empedu merupakan
gabungan beberapa unsur dari cairan empedu yang mengendap dan membentuk suatu
material mirip batu di dalam kandung empedu atau saluran empedu.Komponen utama
dari cairan empedu adalah bilirubin, garam empedu, fosfolipid dan
kolesterol.Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu bisa berupa batu kolesterol,
batu pigmen yaitu coklat atau pigmen hitam, atau batu campuran.
Lokasi
batu empedu bisa bermacam – macam yakni di kandung empedu, duktus sistikus,
duktus koledokus, ampula vateri, di dalam hati.Kandung empedu merupakan kantong
berbentuk seperti buah alpukat yang terletak tepat dibawah lobus kanan
hati.Empedu yang disekresi secara terus menerus oleh hati masuk kesaluran
empedu yang kecil di dalam hati. Saluran empedu yang kecil-kecil tersebut
bersatu membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan bawah
hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri yang akan bersatu membentuk duktus
hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergabung dengan duktus sistikus
membentuk duktus koledokus. Pada banyak orang,duktus koledokus bersatu dengan duktus
pankreatikus membentuk ampula vateri sebelum bermuara ke usus halus. Bagian
terminal dari kedua saluran dan ampula dikelilingi oleh serabut otot sirkular,
dikenal sebagai sfingter oddi.
Garam-garam empedu dibentuk darikolesterol di
dalam sel-sel hepatik; dan pada proses sekresi garam-aram empedu sekitar 1
sampai 2 gr/hari kolesterol juga disekresikan ke dalam empedu. Tidak diketahui
adanya fungsi khusus kolesterol di dalam empedu dan dianggap bahwa kolesterol
ii hanyalah produk samping dari pembentukan dan sekresi garam empedu.
Kolesterol hamper tidak larut di dalam air murni,
tetapi garam empedu dan lesitin dalam empedu dapat berkombinasi secara fisik
dengan kolesterol, untuk membentuk micelus ultra-mikroskopik yang larut. Jika
empedu sudah dipekatkan di dalam kandung empedu, garam-garam empedu dan lesitin
akan menjadi pekat bersama dengan kolesterol, yang membuat kolesterol tetap
dalam bentuk larutan.
Pada kondisi yang abnormal, kolesterol dapat
mengendap, menyebabkan pembentukan batu empedu.Berbagai kondisi yang dapat
menyebabkan pengendapan kolesterol adalah (1) terlalu banyak absorpsi air dari
empedu, (2) terlalu banyak absorpsi garam-garam empedu dan lesitin dari empedu,
(3) terlalu banyak sekresi kolesterol dalam empedu, dan (4) peradangan epitel
kandung empedu.
Ø DIAGNOSA BATU EMPEDU
a.
ANAMNESIS
Keluhan yang mungkin
timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan
berlemak. Pada yang simptomatis, pasien biasanya datang dengan keluhan utama berupa nyeri di daerah
epigastrium atau nyeri/kolik pada perut kanan atas atau perikondrium yang
mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang beberapa jam. Timbulnya
nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.Kadang
pasien dengan mata dan tubuh menjadi kuning, badan gatal-gatal, kencing
berwarna seperti teh, tinja berwarna seperti dempul dan penyebaran nyeri pada
punggung bagian tengah, scapula, atau kepuncak bahu, disertai mual dan
muntah.Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang
setelah menggunakan antasida.Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap
dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.
b.
PEMERIKSAAN FISIK
Pasien dengan stadium litogenik atau batu asimptomatik tidak memiliki
kelainan dalam pemeriksaan fisik. Selama serangan kolik bilier, terutama pada
saat kolelitiasis akut, pasien akan mengalami nyeri palpasi/nyeri tekan dengan
punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Diketahui dengan
adanya tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita
menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari
tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas.Riwayat ikterik maupun
ikterik cutaneous dan sclera dan bisa teraba hepar.
c.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Batu kandung empedu
yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan
laboratorium.Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi lekositosis.
Apabila terjadi sindrom mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum
akibat penekanan duktus koledokus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi
mungkin disebabkan oleh batu didalam duktus koledokus. Kadar fosfatase alkali
serum dan mungkin juga kadar amylase serum biasanya meningkat sedang setiap
kali terjadi serangan akut.
Ø PATOFISIOLOGI
Batu empedu yang
ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya
sebagai batu kolesterol, batu pigmen dan batu campuran. Lebih dari 90 % batu
empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung > 50% kolesterol) atau batu
campuran ( batu yang mengandung 20-50% kolesterol). 10 % sisanya adalah batu
jenis pigmen, yang mana mengandung <20% kolesterol.
Batu kandung empedu
merupakan gabungan material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung
empedu.Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin dan fosfolipid membantu dalam
menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi
(supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol, kalsium, bilirubin),
akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal yang
terbentuk dalam kandung empedu, kemudian lama kelamaan tersebut bertambah
ukuran, beragregasi, melebur dan membentuk batu.Factor motilitas kandung empedu
dan biliary stasis merupakan predisposisi pembentukan batu campuran.
a.
PATOFISIOLOGI BATU KOLESTEROL
Tiga hal yang
memudahkan terjadinya batu kolesterol di kandung empedu yaitu supersaturasi
kolesterol, pembetukan inti kolesterol dan disfungsi kandung empedu.
Supersaturasi kolesterol
Secara normal,
komposisi empedu terdiri atas 70 % garam empedu, 22% fosfolipid (terutama
lesitin), 4% kolesterol, 3% protein, dan 0,3% bilirubin.18 Terbentuknya
batu empedu tergantung dari keseimbangan kadar garam empedu, kolesterol dan
lesitin. Semakin tinggi kadar kolesterol atau semakin rendah kandungan garam
empedu, akan membuat kondisi di dalam kandung empedu jenuh akan kolesterol
(supersaturasi kolesterol). Kolesterol disintesis dihati dan diekskresikan
dalam bentuk garam empedu.Dengan meningkatnya sintesis dan sekresi kolesterol,
resiko terbentuknya empedu juga meningkat.Penurunan berat badan yang terlalu
cepat (karena hati mensintesis kolesterol lebih banyak), maka esterogen dan
kontrasepsi (menurunkan sintesis garam empedu) menyebabkan supersaturasi kolesterol.
Pembentukan inti
kolesterol
Nampaknya faktor
pembentukan inti kolesterol mempunyai peran lebih besar dalam proses
pembentukan dibandingkan faktor supersaturasi. Kolesterol baru dapat
dimetabolisme di dalam usus dalam bentuk terlarut air.Dan empedu memainkan
peran tersebut.Kolesterol diangkut dalam bentuk misel dan vesikel.Misel
merupakan agregat yang berisi fosfolipid (terutama lesitin), garam empedu dan
kolesterol. Apabila saturasi kolesterol lebih tinggi, maka akan diangkut dalam
bentuk vesikel. Vesikel ibarat sebuah lingkaran dua lapis. Apabila kosentrasi
kolesterol sangat banyak, dan supaya kolesterol dapat terangkut, maka vesikel
akan memperbanyak lapisan lingkarannya, sehingga disebut sebagai vesikel
berlapis-lapis (vesicles multilamellar). Pada akhirnya, di dalam kandung
empedu, pengangkut kolesterol, baik misel dan vesikel, akan bergabung menjadi
vesikel multilapis. Vesikel ini dengan adanya protein musin akan membentuk
Kristal kolesterol. Kristal kolesterol yang terfragmentasi pada akhirnya akan
di lem (disatukan) oleh protein empedu membentuk batu kolesterol.
Penurunan fungsi
kandung empedu
Menurunnya kemampuan
kontraksi dan kerusakan dinding kandung empedu, memudahkan seseorang menderita
batu empedu. Kontraksi kandung empedu yang melemah akan menyebabkan stasis
empedu. Stasis empedu akan membuat musin yang di produksi di kandung empedu
terakumulasi seiring dengan lamanya cairan empedu tertampung dalam kandung
empedu. Musin tersebut akan semakin kental dan semakin pekat sehingga semakin
menyulitkan proses pengosongan cairan empedu. Bila daya kontraksi kandung
empedu menurun dan di dalam kandung empedu tersebut sudah ada Kristal, maka
Kristal tersebut tidak akan dapat dibuang keluar ke duodenum. Beberapa kondisi
yang dapat menganggu daya kontraksi kandung empedu, yaitu hipomotilitas,
parenteral total (menyebabkan aliran empedu menjadi lambat), kehamilan, cedera
medulla spinalis dan diabetes melitus.
Ø Terapi medis untuk
melarutkan batu empedu
Batu empedu kolesterol berukuran kecil pada banyak penderita dapat
dilarutkan dalam waktu 1 sampai 2 tahun dengan cara member penderita 1-1,5 gram
asam kenodeoksikolik setiap hari. Asam ini adalah salah satu asam empedu yang
disekresi secara alami, dan pemberian asam dari luar sangat menambah timbunan
asam empedu enterohepatik. Keadaan ini menimbulkan larutnya dan reabsorpsi batu
empedu dengan cara sebagai berikut: (1) peningkatan jumlah asam empedu akan
meningkatkan volume empedu yang dibentuk dan karena itu, akan mengurangi
konsentrasi kolesterol dalam empedu. (2) peningkatan jumlah asam empedu di
dalam empedu membuat kolesterol yang ada menjadi lebih mudah larut. (3)
pemberian asam empedu dari luar akan mengurangi
pembentukan asam empedu oleh hati, yang pada saat bersamaan akan mengurangi
pembentukan kolesterol.
BAB III
PENUTUP
3.1.
Kesimpulan
Penyakit pencernaan adalah semua penyakit
yang terjadi pada saluran pencernaan.Penyakit ini merupakan golongan besar dari
penyakit pada organ mulut, esofagus, usus halus, usus besar, rektum, anus,
bahkan hati, pankreas dan empedu.
Penyakit pencernaan bervariasi dari penyakit ringan hingga berat yang dapat menyebabkan kematian. Namun, walaupun terkadang terasa ringan penyakit pada sistem pencernaan
ini dapatmengakibatkan dampak yang berat bahkan fatal apabila dibiarkan tanpa
penanganan yang dapatdan intensif.Sebagian penyakit dari sistem pencernaan
dapat dijadikan ciri atau dampak dari penyakitlain sebagai penyakit permulaan
atau sampingan. Tentu saja hal ini tidak dapat diremehkan bagitu saja
mulai dari penyebab maupun cara pencegahannya.
3.2.
Saran
Kita harus lebih mengenali dan
mengetahui macam-macam penyakit pencernaan mulai
dari penyebab hingga penanganan dan terapi yang tepat. Serta menjaga pola
makan, kebersihan diri dan lingkungan sekitar agar terhindar dari penyakit-penyakit
tersebut.
Daftar
Pustaka
A.Sylvia,
Price. 2003. Patofisiologis. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Guyton, Arthur C dan
John E. Hall. 1997. FisiologiKedokteran.
Ed.9 – Jakarta : EGC
Isselbacher,
Braunwald, Wilson, Martin, Faunci, Kasper. 1994. Harisson’s Principles Of Internal Medicine 13/E. Terjemahan: Asdie,
H. Ahmad. 1995. Harrison: Prinsip-Prinsip
Ilmu Penyakit Dalam Vol I.E/13. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Price,Sylvia A & Wilson, Lorraine M.
2005. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses
- Proses Penyakit Vulome 1, Ed 6. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC:
Taylor, Chandrasoma. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi. 2005.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
http://majalahkesehatan.com/gejala-dan-diagnosis-kanker-pankreas/ (diakses tanggal 2 April 2014)
http://www.totalkesehatananda.com/pankreas4.html (diakses tanggal 2 April 2014)
http://dinkes.sumbarprov.go.id/berita-56-penyebab-dan-gejala-kanker-pankreas-.html (diakses tanggal 2
April 2014)
http://health.liputan6.com/read/515101/kanker-pankreas-penyakit-diam-yang-merenggut-nyawa (diakses tanggal 2 April 2014)
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/35612/4/Chapter%20II.pdf (diakses tanggal 6
April 2014)
Guyton, Arthur C dan
John E. Hall. 1997. FisiologiKedokteran.
Ed.9 – Jakarta : EGC
http://pencernaan-medis.blogspot.com/
Tidak ada komentar:
Posting Komentar